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Geriatria


Analisi dei bisogni dei caregivers di anziani non autosufficienti
Scritto da Liala Manfredi   

Indagine descrittiva svolta presso il centro d'ascolto “Fondazione Dr. E. Pelu’”  di Massa (MS)

INTRODUZIONE
Anche in Italia i dati demografici relativi all’invecchiamento della popolazione mostrano  sempre più l’urgenza di studiare  meglio il fenomeno dell’Alzheimer caregiving prestando particolare attenzione alle problematiche ed ai vissuti che il fornire assistenza a persone affette da Alzheimer o da altre forme di demenza comporta. Come denunciato dalle  indagini ISTAT infatti  in Italia la presenza di almeno una malattia cronica grave colpisce quasi un terzo dei soggetti in età tra i 65 e i 69 anni ed oltre la metà degli ultraottantenni (1).

 
L’anziano ammalato e la sua famiglia
Scritto da Gruppo di Ricerca Geriatria di Brescia   

Il Gruppo di Ricerca Geriatrica di Brescia contribuisce al dibattito sulla tematica della Giornata Mondiale del Malato, dedicata quest’anno al rapporto con la famiglia.
Come aiutare la famiglia ad essere sempre significativa nel prestare assistenza quando si ammala uno dei suoi componenti? Come aiutare la persona anziana non autosufficiente a trovare nella famiglia affetto e supporto? Come aiutare la famiglia a gestire gli elementi di crisi che compaiono spesso dopo l’assunzione di un ruolo di cura?
Gli appunti che seguono sono il risultato di un ampio dibattito, al quale hanno contribuito diverse componenti professionali di area geriatrica. Alcuni spunti sono stati in particolare offerti da medici ed altri operatori con una personale esperienza famigliare di anziani ammalati; la loro testimonianza diretta –mediata dalle conoscenze professionali- è stata particolarmente utile ed incisiva. 
 

 
Un futuro senza anziani dementi
Scritto da Nico Filippo   

Come tutte le strutture che compongono il nostro organismo, dalla singola cellula ad organi complessi, il cervello, per poter svolgere il suo immenso e continuo "lavoro", ha bisogno di "energia".
Anche se fortunatamente il dispendio energetico di quest’organo complesso e meraviglioso è modesto a fronte dell’enorme mole di lavoro svolto:

  • rilevazione continua degli input ambientali, loro interpretazione, valutazione e archiviazione;
  • la formulazione di "comandi" indirizzati a tutti gli organi e apparati, automatici e volontari e loro coordinamento;
  • attività di ideazione, apprendimento, memoria ed altre forme di pensiero astratto, ecc.

La produzione di energia nell’organismo vivente si effettua solo se vengono garantiti tre elementi fondamentali:

  • il materiale energetico o substrato;
  • le sostanze mediatrici di tutte le operazioni necessarie;
  • il comburente.

Il materiale energetico è rappresentato fondamentalmente per il cervello da idrati di carbonio; le sostanze mediatrici dai vari complessi enzimatici; il comburente dall’ossigeno.
A proposito dei complessi enzimatici va ricordato che, se è vero che fanno parte del nostro corredo genetico, è vero anche che nel tempo vengono continuamente rinnovati, sempre sulla base dell’informazione originaria: hanno pertanto bisogno, per essere riprodotti, di energia e quindi di ossigeno.
L’ossigeno veicolato dal sangue è pertanto fondamentale per ogni componente del nostro organismo: il cervello ne è un grande consumatore dato che necessita di ben 50 ml/min. di O2 .
Tale quantità è garantita da un flusso ematico di almeno 750 ml/min., pari a circa il 15% dell’intera portata circolatoria; ma va anche ricordato che il cervello è l’organo che meno resiste alla mancanza di ossigeno.
Sulla base di queste considerazioni e sulla base di osservazioni effettuate studiando l’evoluzione naturale nel tempo del cosiddetto "deterioramento cognitivo fisiologico" dell’anziano,
come pure sulla base della concordanza assoluta della curva di incremento della durata media della vita con quella di incremento del numero di dementi anziani, noi proponemmo l’introduzione di una nuova entità nosografica: la Cerebropatia Ischemica Silente, CIS, diversa dalla cerebropatia vascolare, analoga alla Ischemia Miocardia Silente.

Di questa entità nosografica abbiamo puntualizzato eziologia, meccanismi patogenetici, sintomatologia e criteri per la diagnosi, che qui riassumiamo (1).

  • 1° EZIOLOGIA: arteriosclerosi non obliterante dei vasi cerebrali intra ed extracranici.
  • 2° MECCANISMI PATOGENETICI: riduzione, rigidità e fissità del circolo cerebrale con perdita della fondamentale e originaria capacità di autoregolazione e di flessibilità.
  • 3° SINTOMATOLOGIA: claudicatio cerebri e segni di iniziale decadimento cognitivo, mnesico e comportamente, con assenza di segni e sintomi neurologici.
  • 4° CRITERI DIAGNOSTICI: presenza di fattori di rischio vascolare; insorgenza tardiva; andamento lento, progressivo ed età correlato.
  • 5° ESAMI STRUMENTALI:  
    a) velocimetria: rigidità dell’asse caroditeo; turbolenze; ispessimento parietale: stenosi non critiche: tortuosità ed inginocchiamenti.
    b) neuroimaging (TAC-RMN): assenza di focolai malacici: appiattimento delle circonvoluzioni cerebrali: dilatazione dei ventricoli: atrofia corticale.

Nella tavola sinottica allegata sono riassunti gli elementi che caratterizzano la CIS e quelli che ne permettono la differenziazione dalla Malattia di Alzheimer (MA) e dalla demenza vascolare (DV).
Numerose ricerche hanno dimostrato che una terapia ben condotta dell’ipertensione arteriosa e dell’ipercolesterolemia non solo ha portato ad una significativa riduzione delle grandi sindromi coronariche e degli eventi vascolari cerebrali maggiori, ma ha anche portato ad una significativa riduzione del numero di dementi tra gli anziani trattati.
Particolarmente interessanti sono alcuni studi che, utilizzando sofisticate strumentazioni, hanno permesso di mettere a punto una sorta di "prova da sforzo" o "stress test" per il cervello, paragonabile dal punto di vista concettuale alla prova da sforza in uso nei laboratori di cardiologia (2).
Si tratta di tecniche che rilevano le modificazioni del metabolismo del glucosio e del flusso ematico cerebrale quando quest’organo passa dallo stato di "riposo" per "soppressione" sensoriale allo stato di "attività" da stimolazione audiovisiva.
Gli studi sono stati eseguiti su particolari tipi di pazienti e hanno dimostrato che in alcuni "anziani" candidati per una serie di motivi alla demenza, che non presentavano in condizioni di "riposo" differenze significative nei valori di metabolismo cerebrale del glucosio rispetto a soggetti giovani, non si aveva l’aspettato e dovuto incremento del metabolismo del glucosio nel momento di "ripresa" dell’attività cerebrale.
In altri termini in questi soggetti i neuroni manterrebbero intatta la capacità di espletare funzioni biochimiche di livello essenziale per la propria sopravvivenza, mentre non sarebbero più in grado di rispondere adeguatamente ad aumenti della domanda funzionale.
Questi dati dimostrano in modo chiaro che in presenza di una ridotta disponibilità di ossigeno, dovuta ad un ridotto e fisso apporto di sangue, ben prima che si raggiungano livelli critici responsabili di microlesioni focali e di atrofia corticale, si possono evidenziare occasionalmente sintomi da deficit funzionale in situazioni di stress e superlavoro cerebrale.
Questo rilievo chiarisce i meccanismi fisiopatologici di quelle circostanze, di comune riscontro, legate a evidenti modificazioni emodinamiche (posturali, volumetriche, di pressione) responsabili dell’occasionale comparsa di sintomi, noti a tutti, che concretizzano quella che noi abbiamo denominato "sintomatologia da claudicatio cerebri".


Sulla scorta delle considerazioni sin qui fatte potremmo tentare di inquadrare razionalmente le demenze alzheimeriane e le demenze vascolari secondo il seguente schema:

  • Malattia di Alzheimer, dovuta ad errori genetici ed ereditari del patrimonio enzimatico cerebrale.
  • Demenze Vascolari, sequele delle grandi sindromi cerebrovascolari e fondamentalmente legate a distruzioni più o meno cospicue di tessuto cerebrale.

Demenze dell’anziano, forme che hanno subito un fortissimo incremento negli ultimi due decenni, incremento che ha proceduto di pari passo con l’aumento del numero degli anziani viventi: questa forma, che comprende la quasi totalità delle demenze degli anziani, è dovuto alla cerebropatia ischemica silente (CIS).
L’estrema variabilità dell’età di comparsa e dell’evoluzione si spiega con la differenza dell’entità dell’insufficienza circolatoria: se modesta, l’inizio sarà più tardivo e l’evoluzione più lenta.
Questa silenziosa, lenta ma inesorabilmente progressiva insufficienza circolatoria può verosimilmente anche coesistere con forme di difetto enzimatico ed errore metabolico ereditario e congenito che abbiano espressività non completa, concorrendo a determinare l’evidenziazione clinica, la maggiore o minore precocità di comparsa, la maggiore o minore rapidità del decorso.
A questa conclusione del resto porta uno studio statunitense che ha dimostrato la coesistenza di patologia cerebrovascolare nel 69% di soggetti affetti da demenza di Alzheimer non classificabili come demenze vascolari (3).
Ricordiamo infine due  studi pubblicati su autorevoli riviste, studi che hanno dimostrato una riduzione, che arriverebbe addirittura al 70%, del rischio di demenza in soggetti tratta con statine (4-5).
Questo risultato da alcuni AA è stato interpretato come un chiaro indice di una verosimile genesi comune della malattia di Alzheimer e delle demenze cerobrovascolari progressive secondarie a sofferenza cronica del microcircolo cerebrale, condizione che corrisponde a quell’entità clinica da noi denominata CIS.
Ricerche condotte in vitro e in vivo su animali da esperimento avrebbero dimostrato un coinvolgimento diretto del colesterolo intraneuronale nel trasporto ed accumulo del precursore della proteina amiloide: la sua diminuita disponibilità dovuta al trattamento con statine sarebbe pertanto responsabile dell’azione protettiva esercitata da queste sostanze nei confronti della demenza (6).
Questa interpretazione non inficia comunque l’ipotesi che una diminuita produzione di energia, dovuta ad una ridotta fornitura di O2, possa essere responsabile di un rallentamento dei normali processi metabolici di smaltimento del colesterolo intraneuronale, sostanza adoperata da tutte le cellule del nostro organismo anche a fini energetici, colesterolo che si accumulerebbe pertanto all’interno della cellula nervosa proprio per carenza e/o mancanza di "comburente".

Conclusione

Negli ultimi dieci anni sono sempre più numerose e significanti le pubblicazioni di Autori di ogni parte del mondo scientifico che portano a considerare in modo inequivocabile che la quasi totalità delle demenze degli anziani è ben diversa da quella malattia che Alois Alzheimer descrisse nel 1906 e che porta il suo nome, avendo come causa fondamentale se non esclusiva la sofferenza ischemica cronica, lenta, progressiva di cui ci si rende conto solo quando il danno ha raggiunto livelli evidenziabili con gli strumenti diagnostici comunemente impiegati.
Solo tenendo bene a mente le argomentazioni appena sottolineate sarà possibile dedicarsi a ricercare quanto più precocemente possibile i fatto di rischio di quella entità morbosa da noi identificata con il nome di cerebropatia ischemica silente, causa della quasi totalità delle demenze dell’anziano, cosa che permetterà di mettere in atto misure di autentica prevenzione primaria, giustappunto per UN FUTURO SENZA ANZIANI DEMENTI.

Bibliografia

  1. NICO F.: La prevenzione dei disturbi cognitivi, Geriatria, vol. 13, n° 3-129/135, 2001.
  2. PIETRINI P., GIOVACCHINI G., GUAZZELLI M.: Correlati neurometabolici del decadimento delle funzioni cerebrali nei pazienti con demenza: studi in vivo con tomografia ad emissione di positroni. DEMENTIA up date: 12-4/15, 2002.
  3. LOPEZ O.L., BECKER J.T., KUNK W., SAXTON J., HAMILTON R.L., KAUFE D.I., SWEET R.A., CIDIS MELTZER C., WISNIEWSKI S.: Research evaluation and diagnosis of possible Alzheimer’s disease over the last two decades. NEUROLOGY: 55-12-1863/9, 2000.
  4. WOLOZIN B., KELLMAN W., ROUSSEAU P., CELESTA C.C., SIEGEL G.: Decreased prevalence of Alzeimer’s disease with 3-Hydroxy-3Methylglutaryl coenzime A reductase inhibitors. ARCH. NEUROL.: 57-1439, 2000.
  5. JICK H., ZORNBERG G.L., JICK S.S., SESHANDRI S., DRACHMAN D.A.: Statin and risk of dementia. LANCET: 356-1627, 2000.
  6. SIMONS M., KELLER P., DICHGANS J., SCHULZ J.B.: Cholesterol and Alzheimer’s disease. Is there a link? NEUROLOGY: 57-1089, 2001.

TAVOLA SINOTTICA

 MACISDV
Fattori genetici e familiariIpsilon 4 APO EAssentiAssenti
Fattori di rischio vascolareAssentiIpertensione

Displipidemia

Diabete, Fumo

Obesità

Sedentarietà

Iperaggregabilità

Piastrine
Ipertensione

Displipidemia

Diabete, Fumo

Obesità

Sedentarietà

Iperaggregabilità

Piastrine – MATR

C.E. – E.C.
InsorgenzaPrecoceTardivaQualsiasi età
AndamentoRapidamente progressivo Età correlato

Lentamente progressivo
Progressivo a gradini
VelocimetriaAssenza di lesioni

Doppler dimostrabili
Presenza di ispessimenti parietali, tortuosità, turbolenze, stenosi moderate, rigidità parietaleLesioni critiche

Placche instabili

Stenosi > 70%
TAC e/o RMNAtrofia cerebraleAtrofia cerebrale

Assenza totale di

Focolai malacici
Focolai malacici

Singoli o multipli
SintomiDeficit mnesici cognitivi e comportamentali.

Assenza di segni neurologici.

Perfetto stato fisico.
Deficit mnesici cognitivi e comportamentali, assenza di segni neurologici.

Claudicatio Cerebri
Deficit mnesici, cognitivi e comportamentali.

Sintomi e segni di deficit neurologici e di esiti di lesioni encefaliche
PrevenzioneNon attuabile Possibile, anzi doverosaPossibile, ma con risultati non prevedibili

MA = Malattia di Alzheimer
CIS = Cerebropatia ischemica silente
DV = Demenza vascolare
MATR = Malattia aterotrombotica
CE = Cardiopatia embolizzante
EC = Emorragia cerebrale.

Prof. Filippo Nico
Capo Dipartimento Anziani RmA f.r.
Primario f.r: D.H. Geriatrico Ospedale Nuovo Regina Margherita
Roma

 
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